به گزارش سیناپرس اردبیل، امید است که این یافته بنیادی، تحقیقات را به سمت مسیرهای کاملاً جدیدی برای درمان این بیماری خودایمنی که میلیون ها نفر را تحت تأثیر قرار می دهد هدایت کند.
یکی از تاثیرگذارترین اکتشافات آرتریت روماتوئید در چند دهه گذشته، یافتن یک سایتوکین ایمنی به نام فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-alpha) بود که نقش مهمی در التهاب بافت مفصل ایفا می کند. به دنبال این کشف، توسعه مهارکننده‌های آنتی‌بادی مونوکلونال TNF به بیماران آرتریت روماتوئید نوع کاملاً جدیدی از دارو برای درمان بیماری آنها ارائه کرد. اما، همانطور که نویسنده ارشد تحقیق جدید صلاح الدین احمد توضیح داد، مهارکننده های TNF در همه بیماران موثر نیستند. و حتی در این صورت، به دلیل انواع عوارض جانبی، داروهای طولانی مدت ایده آلی نیستند.
فاکتور نکروز تومور آلفا – یا به اختصار TNF-آلفا – یکی از پروتئین‌های التهابی اصلی است که باعث ایجاد آرتریت روماتوئید می‌شود و بسیاری از درمان‌های موجود در حال حاضر هدف آن هستند. با این حال، با گذشت زمان بیماران می توانند به این داروها مقاومت نشان دهند، به این معنی که دیگر برای آنها کار نمی کنند.
تحقیقات جدید مبتنی بر آزمایشگاه بر روی نوعی از سلول انسانی به نام فیبروبلاست سینوویال متمرکز شد. اینها سلولهایی هستند که مفاصل را می پوشانند و در موارد آرتریت روماتوئید، التهاب در فیبروبلاست های سینوویال توسط TNF-alpha تحریک می شود.
محققان در جستجوی پروتئینی که در التهاب مفاصل نقش دارد، مولکولی به نام سولفاتاز-2 را بررسی کردند. مطالعات قبلی سرطان نشان داده است که سولفاتاز-2 در رشد تومور نقش دارد و مشخص است که در فرآیندهای سیگنال دهی سلول های ایمنی نقش دارد.
بنابراین محققان فرض کردند سولفاتاز-2 می تواند در راه تحریک TNF-آلفا نقشی ایفا کند. برای آزمایش این، تیم پروتئین را از فیبروبلاست های سینوویال خارج کردند و سپس مشاهده کردند که وقتی سلول ها با TNF-alpha تحریک شدند چه اتفاقی افتاد. به‌طور هیجان‌انگیزی، آزمایش‌ها نشان داد که با حذف سولفاتاز ۲ به میزان قابل‌توجهی پاسخ‌های التهابی در سلول‌ها کاهش می‌یابد.
نگاه به سولفاتازها برای نقش بالقوه آنها در التهاب، حدس درستی بود، اما زمانی که این کار را انجام دادیم، شاهد الگوی بسیار ثابتی از افزایش بیان سولفاتاز-2 در بافت‌ها و نمونه‌های مختلفی بودیم که مطالعه کردیم. این به ما می گوید که TNF-آلفا برای تحریک التهاب به سولفاتاز-2 متکی است، زیرا به محض حذف سولفاتاز-2، اثرات التهابی TNF-آلفا به طور قابل توجهی کاهش یافت.
لازم به ذکر است که این تحقیق هنوز در مراحل اولیه است. این یافته‌ها تاکنون تنها در مدل‌های سلولی ثابت شده‌اند و قبل از اینکه بتوان هر نوع درمان انسانی را در نظر گرفت، مطالعات حیوانی بیشتری برای تأیید این مکانیسم‌ها مورد نیاز است.
منبع:new atlas
مترجم:پریناز نصرتی