به گزارش سیناپرس، مطالعه اخیر، نشان می دهد که نورون های جدید می توانند در مدارهای عصبی که خاطرات را ذخیره و عملکرد طبیعی حافظه را بازیابی می کنند، ادغام شوند. در نتیجه، افزایش تولید نورون ها می تواند یک استراتژی مناسب برای درمان بیماری AD باشد.
نورون های جدید توسط سلول های بنیادی عصبی، از طریق فرآیندی به نام نوروژنز تولید می شوند. مطالعات قبلی، هم در بیماران مبتلا به AD و هم در موش های آزمایشگاهی حامل جهش های ژنتیکی مرتبط با AD، اختلالی در فرایند نوروژنز را، به ویژه در ناحیه ای از مغز به نام هیپوکامپ که برای اکتساب و بازیابی حافظه حیاتی است، نشان داده اند.
محققان گفته اند، با این حال، نقش نورون های تازه تشکیل شده در شکل‌گیری حافظه، و اینکه آیا نقص در نوروژنز منجر به اختلالات شناختی مرتبط با AD می شود یا خیر، مشخص نیست.
تیم تحقیقاتی، با افزایش ژنتیکی بقای سلول های بنیادی عصبی، نوروژنز را در موش های AD تقویت کرد. محققان Bax را حذف کردند، ژنی که نقش مهمی در مرگ سلول های بنیادی عصبی دارد و در نهایت منجر به بلوغ سلول های عصبی جدید می شود. به گزارش سیناپرس، افزایش تولید نورون های جدید به این روش، عملکرد حیوانات را در دو آزمایش مختلف اندازه گیری شناخت فضایی و حافظه متنی، بازیابی کرد.
محققان با برچسب زدن نورون هایی که در طول اکتساب و بازیابی حافظه فعال می شوند، مشخص کردند که در مغز موش های سالم، مدارهای عصبی مسئول ذخیره سازی خاطرات، شامل تعداد زیادی از نورون های تازه تشکیل شده در کنار نورون های مسن تر و بالغ تر هستند.به گزارش سیناپرس، تعداد نورون های جدید در این مدارها، در موش های AD کمتر بود، اما یکپارچگی نورون های تازه تشکیل شده، با افزایش نوروژنز بازسازی شد.
پژوهشگران با بررسی دقیق تر نورون های تشکیل دهنده مدارهای ذخیره سازی خاطرات، دریافتند که تقویت نوروژنز تعداد خارهای دندریتی را نیز افزایش می دهد. به گزارش سیناپرس، این خارها، ساختارهایی در سیناپس ها هستند که برای شکل گیری حافظه، حیاتی هستند و الگوی طبیعی بیان ژن عصبی را بازیابی می کنند.
محققان اظهار داشته اند، نتایج ما نشان می دهد که افزایش نوروژنز می تواند در بیماران مبتلا به AD دارای ارزش درمانی باشد.
به گزارش سیناپرس، نتایج تحقیقاتی در مجله Journal of Experimental Medicine قابل دسترسی هستند.
ترجمه: سنا دلفیه
No tags for this post.