شبکیه عضو بسیار مهمی از چشم است که ما را قادر می‌سازد نوری را که از اجسام به چشم ما می‌رسد به تصویر تبدیل کرده و از این طریق آن جسم را ببینیم. این بخش در داخلی‌ترین قسمت چشم قرار دارد. با این حال، گاهی ممکن است این عضو بسیار حساس به دلایل مختلفی دچار اختلال شود و در نتیجه دید تار شده و یا از بین برود. رتینوپتی دیابتی، پیگمانت شبکیه و یا کوری تدریجی از جمله بیماری‌های شبکیه هستند.
شبکیه متشکل از هزاران نورون عصبی است. زمانی که نور بازتاب شده از اجسام به پیغام عصبی تبدیل می‌شود از طریق این نورون‌ها به مغز منتقل می‌شود. سلول‌هایی به نام سلول‌های مولر یاری دهنده این نورون‌ها در انتقال پیام‌ها هستند. این سلول‌ها در شرایطی که برای چشم تهدیدزا باشد مانند افزایش سطح استرس اکسیداتیو بیشتر تحریک می‌شوند و در نتیجه بافت زخمی را روی شبکیه ایجاد می‌کنند که سبب از دست دادن بینایی می‌شود.
بر اساس یک پژوهش جدید، عدم حضور گیرنده ای به نام سیگما-1 سبب می‌شود که در فعالیت این سلول‌ها اختلال ایجاد شود و در نتیجه نتوانند نورون‌ها را در انتقال پیام عصبی یاری دهند. در نهایت این کارکرد شبکیه به خاصر امراض مختلف دچار اختلال شده و بینایی از بین می‌رود. گفتنی است گیرنده سیگما-1 نوعی پروتئین است که در شبکه آندوپلاسمی سلول وجود دارد.
در آزمایشی که روی گروهی از موش‌ها انجام گرفت، محققین پس از جدا کردن این گیرنده از سلول‌های مولر، شاهد افزایش سطح گونه‌های اکسیژن فعال در چشم آنها بودند. این مسئله نشان می‌دهد که میان گیرنده سیگما-1 و پاسخ استرس اکسیداتیو بدن ارتباط مستقیمی وجود دارد. در آن دسته از موش‌هایی که گیرنده سیگما-1 نداشتند، بسیاری از ژن‌های آنتی اکسیدان و پروتئین‌های آنها نیز از بین رفته بود.
گونه‌های اکسیژن فعال، مولکول‌هایی هستند که طی فعالیت‌های روزمره بدن مانند تنفس و سوخت و ساز سلول‌ها تولید می‌شوند. بدن به مقدار محدودی از این گونه‌ها برای انجام دیگر فعالیت‌های خود نیاز دارد. ولی زمانیکه بدن قادر به از بین بردن مقدار باقی مانده آنها نباشد مشکلات جدی به وجود می‌آید. از جمله این مشکلات امراض چشمی و ابتلا به سرطان است.
ژن‌هایی که آنتی اکسیدان‌های طبیعی را می‌سازند، دارای پاسخ آنتی اکسیدانی هستند. این پاسخ زمانی که با استرس اکسیداتیو مواجه می‌شود، توسط NRF2 که یکی از مهم ترین تنظیم کننده‌های سطح مولکول‌های آنتی اکسدان است فعال می‌شود. پروتئینی به نام کیپ 1 (KEAP1) در حالات نرمال بدن، یعنی زمانیکه استرس اکسیداتیو وجود نداشته باشد NRF2 را در سیتوپلاسم سلول نگه می‌دارد.
محققین زمانی که گیرنده سیگما-1 را حذف کردند با نتایج قابل توجهی مواجه شدند. حذف این گیرنده سبب شد که سطح NRF2 کاهش یابد و این در حالی بود که سطح پروتئین کیپ 1 افزایش یافت. موضرترین اتفاق این بود که سطح گونه‌های اکسیژن فعال نیز افزایش یافت.
محققین در این مطالعه برای حیواناتی که بیماری رتینوپتی دیابتی و رنگدانه‌ای شدن شبکیه داشتند، از دارویی به نام «پنتازوسین» استفاده کردند. این دارو نوعی ماده مخدر است که به عنوان داروی التیام درد مصرف می‌شود. نتایج این آزمایش نشان داد پنتازوسین گیرنده سیگما-1 را فعال کرده و سبب می‌شود بسیاری از سلول‌های گیرنده نوری در شبکیه زنده بمانند.
محققین معتقدند که اثر درمانی گیرنده سیگما-1 به دلیل آن است که این گیرنده ژن‌های آنتی اکسیدان را آزاد می‌کند. علاوه بر این، نتایج این آزمایش را آغازی برای شناسایی مکانیسم عملکرد گیرنده سیگما-1 می‌دانند و امید دارند تا بتوانند با کشف روش‌های درمانی جدیدی که این گیرنده را مورد هدف قرار می‌دهد بیماری‌های شبکیه را درمان کنند.
برای مطالعه شرح کامل این پژوهش به مجله Free Radical Biology and Medicine مراجعه کنید.
No tags for this post.