به گزارش سیناپرس، محققان دانشگاه اوزاکای ژاپن در کالبد شکافی یک بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون موفق به شناسایی یک تغییر غیرمنتظره از نظر بالینی در مغز بیمار فوت شده گردیده اند. این تغییر شامل تجمع پروتئین‌هایی موسوم به TDP-43 به جای آلفا سینوکلئین بوده است.
در حال حاضر هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون یا به اختصار PD وجود ندارد و یکی از مشکلات اصلی برای توسعه درمان بیماری فوق، این است که ما دقیقا نمی دانیم این بیماری چگونه و چرا رخ می دهد.
عموماً اعتقاد بر این است که تجمع موادی به نام «اجسام لوی» که عمدتاً حاوی پروتئین خاص مغز یعنی آلفا سینوکلئین هستند، باعث مرگ سلولی در مناطق کلیدی مغز می شود و از این طریق، علائم معمول PD ظاهر می شوند.به گزارش سیناپرس، اما گزارش علمی جدید، نشان می دهد که این موضوع، ممکن است تنها دلیل نباشد.
در این گزارش، وضعیت شخص بیماری توصیف شده است که به پارکینسون مبتلا بوده و هیچ گونه سابقه خانوادگی یا جهش‌های ژنی مرتبط با بیماری را نداشته است.به گزارش سیناپرس، این بیمار علائم معمول حرکتی PD مانند سفتی، حرکت آهسته و مشکلات تعادلی داشت. او همچنین دچار کاهش دوپامین یعنی هورمونی که به سلول‌ها کمک می‌کند با یکدیگر صحبت کنند در ناحیه‌ای از مغز به نام جسم مخطط بود و همچنین به درمان دارویی به نام لوودوپا به خوبی پاسخ می داد.
به گزارش سیناپرس، پس از مرگ این بیمار بر اثر ذات الریه، مغز وی به دقت مورد بررسی قرار گرفت. اگرچه بسیاری از تغییرات رایجی که در PD دیده می‌شود مانند از دست دادن سلول‌های مغزی و افزایش التهاب در جسم سیاه وجود داشت اما برخی تغییرات معمولی دیگر وجود نداشتند.
در مغز این فرد، محققان نتوانستند اجسام لوی حاوی آلفا سینوکلئین را در هیچ یک از مناطقی که به طور معمول در PD تحت تأثیر قرار می گیرند، بیابند.
مجریان این تحقیق می گویند: این اتفاق، غیرعادی بود؛ زمانی که ما بیشتر به مغز این فرد نگاه کردیم، متوجه شدیم که مغز بیمار، حاوی نوع دیگری از پروتئین به نام TDP-43 است.
به گفته آن ها، تجمع پروتئین TDP-43 در سایر بیماری‌های نورودژنراتیو مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال نیز رخ می‌دهد، اما معمولاً در پارکینسون دیده نمی شود. با این حال، تحقیقات نشان می دهد که تجمع آن ممکن است باعث از بین رفتن سلول در جسم سیاه و همچنین علائم حرکتی معمولی پارکینسون گردد.
بر اساس تحقیق جدید، تجمع پروتئین TDP-43 ممکن است علت دیگری برای بیماری PD باشد که جدا از تجمع آلفا سینوکلئین عمل می کند.
به گزارش سیناپرس، این یافته ها که موجب اتخاذ رویکردهای جدید برای درمان بیماری پارکینسون خواهند شد، در نشریه Movement Disorders منتشر شده اند.
ترجمه: محمدرضا دلفیه