به گزارش سيناپرس، پژوهشگران کالج پزشکی بیلور، دانشکده پزشکی استنفورد و موسسات همکار ديگر در یافته های جدید خود درک ما را از فرآیندهای فیزیولوژیکی که زمینه ساز تعامل بین ورزش و گرسنگی است، بهبود بخشیدند که این امر می تواند به فرصت های درمانی جدیدی برای دریافت موثر مزایای قلبی متابولیک ورزش در سلامت انسان منجر شود.
پروفسور یونگ زو (Yong Xu) متخصص اطفال، تغذیه و زیست شناسی مولکولی و سلولی و پژوهشگر ارشد این مطالعات گفت: ثابت شده است که ورزش منظم به کاهش وزن، تنظیم اشتها و بهبود مشخصات متابولیک کمک می کند، به ویژه برای افرادی که اضافه وزن داشته و چاق هستند. اگر ما بتوانیم مکانیسمی را درک کنیم که ورزش از طریق آن این فواید را ایجاد می کند، به کمک بسیاری از افراد برای بهبود سلامت خود نزدیک تر خواهیم شد.
محققان توضیح دادند که ورزش برای محافظت در برابر چاقی، دیابت نوع ۲ و سایر بیماری های قلبی متابولیک شناخته شده است اما مکانیسم های مولکولی و سلولی که واسطه مزایای متابولیک فعالیت بدنی هستند، شناخته شده نیستند.
دکتر جاناتان لانگ (Jonathan Long) استادیار پاتولوژی در استنفورد و یکی دیگر از محققان این مطالعات می گوید: ما می خواستیم بفهمیم ورزش در سطح مولکولی چگونه کار می کند تا بتوانیم برخی از مزایای آن را به دست آوریم. به عنوان مثال، افراد مسن یا ضعیفی که نمی توانند به اندازه کافی ورزش کنند، ممکن است روزی از مصرف دارویی سود ببرند که می تواند به کاهش سرعت پوکی استخوان، بیماری قلبی یا سایر شرایط کمک کند.
برای تحقیقات گزارش شده، زو، لانگ و همکارانشان تجزیه و تحلیل جامعی از ترکیبات پلاسمای خون موش‌ها پس از دویدن شدید روی تردمیل انجام دادند. محققان توضیح دادند: برای اندازه گیری متابولیت‌های در حال گردش ناشی از ورزش، ما متابولومیک هدفمند و غیرهدف مند پلاسمای خون موش ها را پس از یک مسابقه شدید دویدن روی تردمیل تا زمان خستگی اندازه گیری کردیم.
این بررسی ها نشان داد که مولکول القا شده، اسید آمینه Lac-Phe بود. این ماده که برای کنترل سوخت و ساز لازم است از لاکتات ناشی از ورزش شدید و اسید آمینه فنیل آلانین سنتز می شود. جالب توجه است که همین مولکول به عنوان مهم ترین تغییر متابولیت ناشی از ورزش در پلاسمای خون گرفته شده از اسب های مسابقه قبل و بعد از مسابقه نیز شناسایی شد.
محققان ادامه دادند: Lac-Phe یک ماده برای سوخت و ساز با عملکرد ناشناخته است. در واقع پیشتر کشف شده بود که افزایش سطح Lac-Phe از طریق ورزش ممکن است و همانطور که پژوهشگران گزارش کردند، داده های متابولومیک آنها این یافته را تایید کرد.
به گزارش سيناپرس،آزمایش ها بر روی موش های مبتلا به چاقی نشان داد که دوز بالای Lac-Phe در مقایسه با گروه موش های کنترل، در مدت ۱۲ ساعت، مصرف غذا را تا حدود ۵۰ درصد سرکوب می کند بدون اینکه بر حرکت یا مصرف انرژی آنها تأثیر بگذارد. هنگامی که این روش به مدت ۱۰ روز روی موش ها تجویز شد، Lac-Phe مصرف تجمعی غذا و وزن بدن را کاهش داد و تحمل گلوکز را بهبود بخشید.
محققان خاطرنشان کردند: این داده‌ها نشان می دهد که تجویز دارویی Lac-Phe به موش های چاق، به طور خاص مصرف انرژی را بدون تغییر مسیرهای مصرف انرژی سرکوب می کند.
پژوهشگران در ادامه همچنین آنزیمی به نام CNDP2 را شناسایی کردند که در تولید Lac-Phe دخیل است و آزمایش ها نشان داد که موش های فاقد این آنزیم در همان برنامه ورزشی وزن کم نکردند.
گفتنی است که این تیم تحقیقاتی به طور جداگانه افزایش قابل توجهی در سطوح Lac-Phe به دنبال فعالیت بدنی در انسان را پیدا کردند. داده های یک گروه ورزشی انسانی نشان داد که تمرینات سرعتی بیشترین افزایش را در Lac-Phe پلاسما ایجاد می کند و به دنبال آن تمرین های مقاومتی و سپس تمرینات استقامتی بیشترین تاثیر را دارند. لانگ گفت: این یافته نشان می دهد که Lac-Phe یک سیستم قدیمی و حفاظت شده است که تغذیه را تنظیم کرده و با فعالیت بدنی در بسیاری از گونه های حیوانی مرتبط است.
به گزارش سیناپرس، پژوهشگران همچنین اظهار داشتند که این داده‌ها Lac-Phe را به عنوان یکی از متابولیت های برتر تنظیم شونده با ورزش در انسان معرفی می کند. روش های مختلف فعالیت بدنی در انسان منجر به تغییرات متفاوت در سطوح Lac-Phe در گردش خون می شود که همبستگی دارد.
شرح کامل این پژوهش و یافته های حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Nature منتشر شده است.
مترجم: محسن فلاحی پناه
No tags for this post.