به گزارش سیناپرس، دانشمندان معتقدند یک آنزیم کمتر مطالعه شده ممکن است کلید درک این موضوع باشد که چرا افراد مسن از زوال شناختی رنج برده و در نهایت به آلزایمر مبتلا می شوند. محققان دانشگاه آگوستا می گویند وجود بیشتر این آنزیم، نورون ها را سالم نگه می دارد.
تحقیقات انجام شده همچنین نشان می دهد که سطوح این آنزیم با افزایش سن کاهش یافته و این روند در بیماران مبتلا به زوال عقل بیشتر است. به گزارش سیناپرس،به گفته پژوهشگران، این آنزیم HDAC9 نام داشته و عضو گروهی از آنزیم ها است که تعیین می کنند دی ان ای انسان چقدر قدرت داشته باشد. این قدرت بر بیان ژن ها تأثیر می گذارد.
با این حال، مطالعه جدید نشان می دهد که HDAC9 نقش مهمی در نحوه ارتباط نورون ها ایفا می کند. ارتباط نورون ها بر توانایی فرد برای یادگیری و به خاطر سپردن تأثیر می گذارد.
دکتر ژین یون لو (Xin-Yun Lu) سرپرست این تیم تحقیقاتی درباره موضوع فوق اعلام کرد: یافته های ما نشان می دهد انواع دیگری از این آنزیم در مغز انسان وجود دارد اما دی ان ای ما HDAC9 را به طور چشمگیری بیان می کند. علاوه بر این، نورون ها به طور انحصاری تحت تاثیر این آنزیم قرار داشته و این موضوع به طور ویژه در هیپو کامپ و قشر جلوی مغز و البته نواحی مغزی که کلید یادگیری و حافظه هستند و در برابر آلزایمر بسیار آسیب پذیر هستند، دیده می شود.
لو، محقق برجسته اتحاد تحقیقاتی دانشگاه جورجیا در علوم اعصاب است. وی در ادامه توضیحاتش گفت: ما باید بررسی کنیم که چرا این آنزیم در ساختار عصبی افراد مبتلا به آلزایمر کاهش یافته است. از سوی دیگر باید دقیقا مشخص شود که در هنگام کاهش این آنزیم، چه اتفاقی می افتد؟
به باور پژوهشگران، پیری عامل اصلی خطر بیماری آلزایمر است، بنابراین وقتی به ژن هایی که در پیری مغز و آلزایمر نقش دارند نگاه می کنید، در واقع بیان ژن در سنین مختلف را مورد بررسی قرار داده اید.
آیا HDAC9 می تواند اولین نشانگر پیشرفت آلزایمر باشد؟
برای بررسی دقیق موضوع، تیم مطالعاتی دکتر لو، طول عمر نسبتا کوتاه یک مو را از نظر کاهش سطح HDAC9 در مغز پیگیری کردند. به طور متوسط، یک موش آزمایشگاهی دو سال عمر می کند.
این تیم بیان HDAC9 را در قشر جلوی مغز حیوانات مبتلا به آلزایمر در مقایسه با جانوران بدون این بیماری به طور قابل توجهی پایین تر نشان دادند. آنها همچنین دریافتند که بیان HDAC9 قبل از ظهور تجمع پروتئین آمیلوئید کاهش یافته است.
ظهور این توده ها در مغز یکی از نشانه های شروع آلزایمر هستند، بنابراین یافته های جدید می تواند به اتفاق دیگری در مغز قبل از وقوع زوال عقل اشاره کند.
در ادامه، دانشمندان آنزیم HDAC9 را از بدن موش‌ها حذف کرده و دریافتند که کمبود آنزیم در بدن، توانایی نورون ها برای برقراری ارتباط را مختل می‌کند – مهارتی که دانشمندان آن را انعطاف‌پذیری سیناپسی می نامند.
گفتنی است این مطالعه جدید به بررسی دقیق تر چگونگی ارتباط سطوح HDAC9 در هیپوکامپ و قشر جلوی مغز با زوال شناختی مرتبط با افزایش سن می پردازد. پژوهشگران همچنین در حال بررسی چگونگی بیان HDAC9 انعطاف پذیری سیناپسی سالم در مغز هستند.
لو در این رابطه توضیح می دهد: ما باید کشف کنیم که چه مواردی به طور دقیق واسطه اثر HDAC9 بر رفتار و شکل پذیری سیناپسی هستند.
به گزارش سیناپرس،برای این منظور، مطالعه حاضر به بررسی موادی از جمله پروتئین عصبی pentraxin2 می پردازد که به بقای نورون ها کمک می کند. این تیم می گوید دانستن نحوه عملکرد HDAC9 بسیار مهم است، زیرا اگر دانشمندان این سطوح را در مغز افزایش دهند، می توانند بر نحوه تأثیر این تغییرات بر سایر مواد شیمیایی مغز که آنزیم تنظیم می کند نظارت کنند.
مترجم: فاطمه کردی
منبع: studyfinds