به گزارش سیناپرس، محققان دانشکده پزشکی ایکان در نیویورک می گویند، تعداد قابل توجهی از افرادی که از کووید طولانی مدت رنج می برند، ناهنجاری های حسی، از جمله اشکال مختلف درد را تجربه می کنند. ما از توالی یابی RNA برای دریافت تصویری فوری از تغییرات بیوشیمیایی که SARS-CoV-2 در ساختار انتقال دهنده درد به نام گانگلیون نخاعی ایجاد می کند، استفاده کردیم.
محققان با استفاده از مدل حیوانی همستر عفونت SARS-CoV-2 دریافتند، که این عفونت، یک امضای بیان ژنی را در گانگلیون های نخاعی باقی می گذارد که حتی پس از پاک شدن ویروس نیز باقی می ماند.
آن ها که نتایج خود را در نشست سالانه انجمن داروسازی و درمان تجربی آمریکا ارائه می کنند، افزوده اند: یافته های ما به طور بالقوه می تواند منجر به درمان های جدید برای بیماران مبتلا به کووید حاد و طولانی مدت شود. به گزارش سیناپرس، مطالعه ما همچنین نشان می دهد که SARS-CoV-2 اثرات طولانی مدتی را به روش های کاملاً جدیدی بر بدن ایجاد می کند.
در این تحقیق، برخلاف SARS-CoV-2، آنفولانزای A باعث ایجاد حساسیت اولیه ای شد که شدیدتر بود، اما چهار روز پس از ابتلا محو شد. به گزارش سیناپرس، تجزیه و تحلیل الگوهای بیان ژن در گانگلیون های نخاعی نشان داد که SARS-CoV-2 باعث تغییر برجسته تری در سطوح بیان ژن های دخیل در فرآیندهای سیگنال دهی خاص نورون در مقایسه با آنفولانزا شده است.
انجام آزمایش های اضافی نیز نشان داد که چهار هفته پس از بهبودی از عفونت ویروسی، همسترهای مبتلا به آنفولانزا هیچ نشانه ای از حساسیت طولانی مدت نداشتند، در حالی که همسترهای آلوده به SARS-CoV-2 حساسیت مفرط و بدتری را نشان دادند که نشان دهنده درد مزمن بود.
محققان برای بررسی های عمیق تر، با تغییر حس در همسترهای آلوده به SARS-CoV-2، تجزیه و تحلیل های بیوانفورماتیک را روی داده های بیان ژنی که به دست آورده بودند، اعمال کردند.
این تجزیه و تحلیل پیش بینی کرد که SARS-CoV-2 فعالیت چندین تنظیم کننده درد را که قبلاً شناسایی شده بود و پروتئینی به نام فاکتور اتصال تقویت کننده اینترلوکین 3 (ILF3) را که یک تنظیم کننده قوی سرطان است، کاهش می دهد.
بر اساس این یافته ها، محققان این فرضیه را مطرح کرده اند که تقلید از اثرات حاد ILF3 می تواند به عنوان یک استراتژی جدید برای درمان درد عمل کند. به گزارش سیناپرس، برای آزمایش این پیش بینی، محققان، یک داروی ضد سرطانی آزمایش شده بالینی را تجویز کردند که فعالیت ILF3 را مهار می کند و نتایج درمانی آن در موش های مبتلا التهاب موضعی بسیار موثر است.
محققان در انتها اظهار داشته اند: ما فکر می کنیم مهارکننده های ILF3، به طور بالقوه می توانند مکانیسم های درد خاص بیماران کووید را، چه به صورت حاد و چه مزمن، مورد هدف قرار دهند.
ترجمه: سنا دلفیه