گشایش راهی جدید برای درمان آلزایمر؟
در واقع این مکانیسم که از چشم ما پنهان مانده است به ما یادآوری می‌کند که چقدر درباره مغز کم می‌دانیم و چه چیزی باعث بیماری‌های تخریب‌گر سیستم عصبی مثل آلزایمر و ام‌اس می‌شود. « جرمی هنلی» محقق ارشد از دانشگاه بریستول می‌گوید:« این کشفیات نشان دهنده یک پیشرفت قابل توجه و گسترده برای درک حافظه، شناخت، شکل پذیری رشد و شکل گیری شبکه های عصبی و ثبات آن‌ها است». بیماری‌های تخریب‌گر اعصاب مثل آلزایمر و یا ام‌اس وپارکینسون بیماری‌هایی هستند که در آن‌ها به نوعی سیستم عصبی دچار تخریب می‌شود. این تخریب گاهی دلایل خودایمنی دارد. شناخت بهتر از مغز و کارکرد و فرآیندهایش می‌تواند، به درک بهتر دلایل شکل‌گیری این بیماری‌های منجر و در نتیجه راهی برای درمان یا پیش‌گیری از آن بگشاید.
مغز انسان حاوی 100 میلیارد سلول عصبی است و هرکدام از آن‌ها حدود 10هزار ارتباط با بقیه سلول‌های دارند که به نام سیناپس شناخته می‌شود. مکانیسم شناخته شده فعلی برای برقراری ارتباط تقویت بلند مدت است که به LTP مشهور است. زیادی LTP باعث پدید آمدن بیماری‌هایی همچون صرع و کمبود آن باعث آلزایمر خواهد شد. این مکانیسم به وسیله پروتئینی خاص به نام گیرنده‌های NMDA کنترل می‌شود. حالا تیم تحقیقاتی کشف کرده است که به جای این پروتئین فرآیند LTP به وسیله یک ملکول دیگر که گیرنده kainite نام دارد، کنترل می‌شود. این کشف به این معنی است که ممکن است این ملکول هم مانند پروتئین NMDA نقش مهمی در بیماری‌های تخریب‌گر سیستم عصبی ما بازی کند. به این ترتیب مسیر جدیدی در تحقیقات برای شناسایی دلایل و درمانی این بیماری‌های گشوده شده است و ممکن است سال‌ها تلاش محققان برای درمان بیماری‌های تخریب‌گر اعصاب را به سرانجام برساند.
علی رنجبران
منبع: Nature
