شناسایی سلول‌هایی که باعث رشد سرطان می شوند

پژوهشگران "دانشگاه ایالتی کارولینای شمالی" (NCSU) در بررسی جدید خود دریافتند هنگامی که سلول‌های گلیال روده در معرض ترشحات ناشی از تومورهای روده قرار می‌گیرند، به تقویت‌کننده‌هایی برای رشد تومور تبدیل می‌شوند. این پژوهش، اهمیت سلول‌های گلیال روده و امکان استفاده از آنها را برای درمان سرطان روده نشان می‌دهد.

می‌توان گفت که سیستم عصبی روده، مانند "مغز روده" است. نورون‌ها و سلول‌های گلیال روده که در سیستم عصبی روده قرار دارند، برای تنظیم عملکردهای مربوط به روده مانند حرکات لوله گوارش و همچنین بافت پوششی روده با یکدیگر همکاری می‌کنند.

هنگامی که یک تومور سرطانی ر روده رشد می‌کند، محیطی به وجود می‌آورد که از سلول‌هایی مانند سلول‌های گلیال روده، نورون‌ها، رگ‌های خونی، سلول‌های ایمنی و مولکول‌های سیگنال‌دهنده تشکیل شده است. تومور و محیط اطراف آن، پیوسته در تعامل با یکدیگر هستند.

"لوریان ون لندگم" (Laurianne Van Landeghem)، استادیار دانشگاه ایالتی کارولینای شمالی و از نویسندگان این پژوهش گفت: ما فکر می‌کنیم فقط کسری از سلول‌های سرطانی موسوم به "سلول‌های بنیادی سرطان" (CSCs) می‌توانند تومورها را به وجود بیاورند. سلول‌های بنیادی سرطان، پیوسته در معرض مولکول‌هایی قرار دارند که در محیط اطراف تومور ترشح می‌شوند. سلول‌های گلیال روده، بخش مهمی از محیط اطراف تومور هستند اما هیچ‌کس تاکنون تاثیر آنها را بر توانایی سلول‌های بنیادی سرطان در ایجاد تومورهای جدید مورد بررسی قرار نداده است.

ون لندگم ادامه داد: ما سلول‌های بنیادی سرطان را از تومورها جدا کردیم و آنها را در معرض سلول‌های گلیال و در غیاب آنها پرورش دادیم تا تاثیر سلول‌های گلیال روده را بر مهار و رشد تومور مورد بررسی قرار دهیم.

وی افزود: سلول‌های سرطانی هنگام حضور در محیط اطراف تومور، مولکولی از خانواده "اینترلوکین ۱" (IL-1) ترشح کردند که اگر با سلول‌های گلیال روده در تماس باشد، می‌تواند آنها را تغییر دهد. سلول‌های گلیال تغییر یافته، مولکولی موسوم به " PGE2" را ترشح می‌کنند که به تحریک رشد سلول‌های بنیادی سرطان و رشد سریع‌تر تومور می‌انجامد.

این پژوهش، در مجله "EBioMedicine" به چاپ رسید.

منبع:ایسنا

No tags for this post.

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا