برندگان هجدهمین جشنواره بین‌المللی تحقیقاتی رویان معرفی شدند
فهرست برندگان هجدهمین جشنواره بین‌المللی تحقیقاتی رویان
در این دوره از جشنواره، بیشترین طرح‌های تحقیقاتی از کشورهای هند (۲۴)، ایتالیا (۲۰)، چین (۲۰)، امریکا (۱۹)، ژاپن (14)، آلمان (۱۲)، ایران (۱۱) انگلستان (۱۱)، اسپانیا (۹) و استرالیا (9) بوده است.
همچنین در بخش داوری این دوره از مسابقات 167 داور، متشکل از 81 داور بین المللی و 86 داور داخلی حضور داشتند.
به گفته دکتر حمید گورابی، رئیس جشنوراه، داوری طرح ها در 2 بخش صورت گرفت؛ در بخش اول طرح ها طبقه بندی شده و برای داوران ارسال شد و در بخش دوم داوران براساس طبقه بندی موجود طرح های برگزیده را انتخاب کردند؛ امتیاز شرکت کنندگان براساس نمره ای که در طرح دریافت نموده است و رزومه کاری محقق به آن ها داده شد.
گروه سلولهای بنیادی:
پروفسور توماس براون از کشور آلمان با طرح تحقیقاتی « نقش تراکم کروماتین در سلولهای بنیادی عضلانی در میزان فعالیت این سلولها»
سلولهای بنیادی عضلانی برای رشد عضلات پس از تولد، تعادل و بازسازی این بافت ضروری هستند. کاهش فعالیت یا از بین رفتن سلولهای بنیادی عضلانی باعث از بین رفتن توده عضلانی بدن میشود. ضعف در فعالیت عضلات اثرات منفی بر متابولیسم دارد، حرکت را محدود می کند و اغلب منجر به شرایط تهدید کننده حیات خواهد شد. سلولهای بنیادی عضلانی بیشتر در حالت غیرفعال قرار دارند که با پیچ خوردن و غیرقابل رونویسی شدن ماده ژنتیکی همراه است. تاکنون دانش ما در خصوص ارتباط ایجاد هتروکروماتین و غیرفعال شدن سلولهای بنیادی عضلانی نسبتا اندک بوده است.
در این پژوهش که توسط توماس براون و همکارانش انجام گرفته از رنگ‌آمیزی‌های خاص و تهیه تصاویر میکروسکوپ الکترونی استفاده شده تا محدوده ایجاد کروماتین در سلولهای بنیادی عضلانی مشخص شود. از غیرفعال کردن هدفمند آنزیمهای تغییر‌دهنده وضعیت هیستون (هیستون متیل ترانسفراز) موش استفاده شده تا نشان داده شود اثرات تغییر پروتئین بسته‌بندی‌کننده ماده ژنتیک بر خاموش بودن سلولهای بنیادی عضلانی چه‌قدر است و بازسازی بافت عضلانی پس از ایجاد یک موش چند جهشی به منظور بررسی برهمکنشهای ژنتیکی بررسی شده است تأثیر از بین رفتن خاموشی سلولهای بنیادی عضلانی بر بازسازی عضلات اسکلتی آسیب دیده، پس از القای آسیب کوتاه مدت و بلند مدت به این بافت توسط ماده شیمیایی مخرب، بررسی شد.
بررسی ساختار کروماتین در سلول های بنیادی عضلانی خاموش و فعال و همچنین لوله های عضلانی نشان داد، سلولهای بنیادی عضلانی خاموش حجم زیادی از ماده ژنتیکی غیرفعال دائمی دارند. فعال‌شدن دائمی سلولهای بنیادی عضلانی منجر به از بین رفتن ذخیره این سلولها خواهد شد و اثر آن در دراز مدت نقص ترمیم عضله است.
یافتههای این محقق نشان میدهد یک محور اپیژنتیکی وجود دارد که به طور فعال حالت خاموش سلولهای بنیادی عضلانی را با ایجاد هتروکروماتین تنظیم کرده و از ذخیره سلولهای بنیادی عضلانی در طول زندگی محافظت میکند.
این طرح دارای پنج مقاله که بالاترین آن با ضریب نفوذ ۲۲٫۳۸ بوده است.
گروه پزشکی بازساختی:
پروفسور ریکاردو فاد از کشور هلند با طرح تحقیقاتی : رژیم غذایی، التهاب و سلولهای بنیادی: چه چیز باعث سرطان روده میشود؟
مباحث اخیر در خصوص اهمیت عوامل محیطی در مقایسه با عوامل درونی سرطان، باعث بروز نگرانی‌هایی در عموم جامعه شده است؛ چرا که کارایی روشهای پیش‌گیری از سرطان را به چالش می‌کشد. بیشتر موارد سرطان را میتوان با افزایش میزان تقسیم سلولهای بنیادی در بافت درگیر بیماری، توضیح داد. در واقع، این افزایش تعداد تقسیم، شانس تجمع جهش در ژنهای مرتبط با سرطان را افزایش میدهد. با وجود این، پژوهشهای مستقل نشان داده‌اند که قرار گرفتن در معرض عوامل خطر محیطی برای ابتلا به سرطان ضروری است، نتیجه‌ای کاملا متفاوت با آنچه پیش‌تر تصور می‌شد. در اینجا نکته‌ای است که باید به آن توجه کرد، افزایش تقسیم سلولهای بنیادی و عوامل محیطی ایجاد کننده سرطان را نمی‌توان به عنوان دو عامل مستقل بررسی کرد، چرا که عوامل محیطی هموستازی سلولهای بنیادی را تحت تأثیر قرار می‌دهند. به عنوان مثال، در سرطان کولون که در پرتقسیم‌ترین بافت بدن اتفاق می‌افتد، ثابت شده است که التهابات ایجاد شده در بافت و سبک زندگی غربی از مهم‌ترین عوامل ایجاد بیماری هستند. بر این اساس فرضیه‌ای مطرح میشود، التهاب و نوع تغذیه باعث تاثیر بر سلولهای بنیادی کولون شده، از نظر کمی و کیفی محیط آنان را تغییر داده، باعث میشود گروهی از این سلولها از کنترل خارج شده سرطان کولون را ایجاد کنند.
برای اثبات این فرضیه، فاد و همکارانش از دو مدل آزمایشگاهی متفاوت سرطان کولون استفاده کردند، در مدل اول تغذیه‌ای مشابه سبک زندگی غربی برای موش‌ها استفاده شد و در مدل دوم عامل التهاب‌زایی به آب آشامیدنی موش‌ها اضافه شد. سپس در دو گروه سلولهای بنیادی کولون و کنام فراگیرنده آنان مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج این پژوهش نشان داد، در گروهی که رژیم غذایی مشابه سبک زندگی غربی دریافت کرده بودند، فعالیت گروهی از سلولهای بنیادی روده‌ای (Lgr5) دچار اختلال شد. در گروهی که التهاب در آنان القا شده بود هم تقسیم همان گروه از سلولهای بنیادی و هم کارکرد آنان دچار اختلال شد. در گروه رژیم غذایی، فعالیت تمام سلولهای بنیادی روده‌ای، علاوه بر گروهی که پیش‌تر اشاره شد، تحت تاثیر قرار گرفت، به‌نظر می‌رسید این تغییرات به واسطه سلولهای پانت اتفاق افتاده بود. عامل کلیدی در التهاب و سرطان سلولهای بنیادی روده‌ای فسفولیپازی است که در محیط آنان ترشح میشود. در شرایط ذکر شده، اختلالات متابولیکی در سلولهای روده‌ای ایجاد میشود.
این پژوهش نشان داد، در بافت روده‌ای بالغ عوامل غذایی و التهابی سلولهای مختلف روده را تحت تاثیر قرار میدهد و در نتیجه منجر به افزایش فعالیت سلولهای آن به منظور ترمیم آسیب‌های ایجاد شده، می‌گردد. گرچه این فعالیت ترمیم را در روده القا میکند، اما با افزایش تقسیم سلولی احتمال بروز سرطان روده را نیز افزایش خواهد داد. پس، عوامل محیطی با القاء تغییر در کنام سلولهای بنیادی و افزایش سرعت تکثیر آنان منجر به بروز سرطان روده خواهد شد.
این طرح دارای سه مقاله که بالاترین آن با ضریب نفوذ ۳۸٫۱۳ بوده است.
گروه جنینشناسی:
دکتر دیوید گرینینگ از کشور استرالیا، با طرح تحقیقاتی اگزوزوم: عاملی جدید در برهمکنشهای مادر و جنین برای لانهگزینی موفق
لانهگزینی جنین در بخش پذیرنده اندومتریوم (لایه داخلی رحم) نیازمند همکاری جنین (در زمان لانهگزینی جنین چند سلولی است و به آن بلاستوسیست می‌‌گویند) و اندومتر است و بدون این همکاری حاملگی به وقوع نخواهد پیوست. در پژوهش برنده بخش جنینشناسی، دکتر گرینینگ و همکارانش برای نخستین بار به بررسی جزئیات وقایع لانهگزینی، مانند تغییرات سلولی و ترشحی و همچنین به نقش اگزوزوم‌‌ها (بسته های کوچک حاوی ساختارهای ملکولی نظیر پروتئین ها و RNA که از سلولها آزاد می شوند ) در تنظیم این ریز محیط پرداختهاند.
در این پژوهش ترکیبی از مدل سلولی، تیمار‌‌های هدفمند فیزیولوژیک، پروتئومیکس کمی و بررسیهای هم‌زمان عملکرد در سلولهای اپیتلیال اندومتر رحم انجام گرفت تا تغییر در ترشح پروتئین این سلولها در پاسخ به هورمون‌‌های استروئیدی تخمدان که منجر به پذیرنده شدن دیواره رحم برای جنین میشود، بررسی گردد. بررسی مشابهی نیز بر روی این سلولها انجام گرفت تا اثر هورمون‌‌های ترشح شده از بلاستوسیست و گنادوتروپین جفت انسان (HCG) که منجر به تغییر سلولهای اندوتلیال و آماده‌شدن آنان برای لانهگزینی میشوند، مشخص شود. در این پژوهش همچنین پروتئوم حاصل از اگزوزوم‌‌های برداشت شده از سلولهای اپیتلیال اندومتر مورد بررسی قرار گرفت تا تغییرات آن در طول چرخه جنسی و تحت اثر هورمون‌‌های استروژن، استروژن پروژسترون سنجیده شود و توانایی آنها در تحت تاثیر قرار دادن کارکرد تروفوبلاست ارزیابی گردد.
نتایج این پژوهش تغییرات سلولی همراه با اثر آن بر تغییرات غشاء پایه و اتصالات سلولی، تقسیم و تمایز آنان را مشخص کرد. همچنین بررسی سکرتوم (پروتئین‌‌هایی که توسط سلول ترشح میشوند) سلولها، پروتئین‌‌هایی را معرفی کرد که چسبندگی سلولی، ترکیب ماتریکس خارج سلولی، ترشح عوامل رشد و پیام‌‌رسانی بین سلولی را تنظیم میکنند.
همچنین یافتههای این پژوهش نشان داد اگزوزوم‌‌هایی که توسط سلولهای اپیتلیال اندومتر ترشح میشوند ترکیبات مهمی هستند که در برهم‌‌کنش مادر و جنین برای لانهگزینی موفق موثرند. براساس بررسی دقیق پروتئوم اگزوزوم‌‌ها، تغییرات پروتئینی آنها را در طول تغییرات هورمونی چرخه جنسی و تغییراتی که در اتصالات سلولی، مهاجرت، تهاجم و ماتریکس خارج سلولی ایجاد میکنند، آشکار کرد. اگزوزم‌‌های ترشح شده‌‌ای که وارد سلولهای تروفوبلاست جنین میشوند ظرفیت چسبندگی آنان را تحت تاثیر قرار میدهد که حاصل فعال شدن آنزیمهای القا کننده اتصالات بین سلولی در محل دریافت اگزوزم‌‌هاست.
بر اساس نتایج، این پژوهش نشان داد، تغییرات فعال درون سلولی و تغییر در پروتئین‌‌های ترشحی در سلولهای اندومتر رحم و جنین پیش از لانهگزینی و همچنین مشارکت فعال اگزوزم‌‌ها، محیط رحم را به نحوی تنظیم میکند که امکان حاملگی موفق فراهم میشود.
این طرح دارای سه مقاله با ضریب نفوذ ۳٫۸۶ بوده است.
گروه ژنتیک:
دکتر کایی ناسو از کشور ژاپن، با طرح تحقیقاتی «نقش میکرو RNA ها در بروز بیماری اندومتروزیس»
شواهد به‌دست آمده از پژوهشهای گوناگون نشان داده است، اختلالات اپیژنتیکی نقش مهمی در بروز بیماری اندومتریوزیس دارد. اندومتریوزیس نوعی از بیماری است که در آن بافت ناحیه داخلی رحم در محلی غیر از رحم و به صورت پراکنده درون حفره شکمی دیده میشود. یکی از تنظیم کننده‌‌‌های اپیژنتیکی که طی چند ساله اخیر شناسایی شده است RNA غیرکدکننده تک‌رشته‌‌‌ای کوچک و درون‌‌‌زادی است که Micro RNAs نام دارد. هدف از مطالعه‌‌‌ای که توسط دکتر ناسو و همکارانش انجام گرفت، شناسایی میکرو RNA هایی است که توسط سلولهای تازه کشت داده شده کیست‌‌‌های اندومتریوز انسانی (ECSCs) و مقایسه آن با میکرو RNA هایی است که توسط سلولهای سالم اندومتریوم رحم (NESCs) در محیط کشت بیان میشوند، تا نقش میکرو RNA ها در بروز بیماری اندومتریوزیس مشخص شود.
برای انجام این پژوهش، سلولهای ECSCs و NESCs از بافت‌‌‌های مرتبط جدا سازی و کشت داده شدند. سپس میکرو RNA های بیان شده توسط این سلولها با تکنیک میکروارری شناسایی و ارزیابی گردید.
نتایج این پژوهش نشان داد در سلولهای بیمار نسبت به سلولهای سالم، بیان ۸ میکرو RNA کاهش یافته و بیان ۴ میکرو RNA افزایش یافته است. در میان این عوامل miR-196b مستقیماً تقسیم سلولی را مهار کرده و باعث القاء مرگ برنامه‌‌‌ریزی شده سلول (آپوپتوز) میشود؛ miR-503 منجر به توقف چرخه سلول در مرحله G0 / G1، باعث القاء آپوپتوز و تقسیم سلولی شده، بیان عامل رشد سلولهای اندوتلیال (VEGF) را مهار کرده و منجر به انقباض ماتریکس خارج سلولی میشود.
در این پژوهش میکرو RNA هایی که به عنوان بخشی از سیستم اپیژنتیکی در بروز بیماری اندومتریوزیس موثر هستند شناسایی و معرفی شد. این پژوهش نشان داد بی‌‌‌نظمی میکرو RNA ها در سلولهای ECSCs باعث اختلالات سلولی و بروز ویژگی‌‌‌های بیماری میشود.
این طرح دارای پنج مقاله با ضریب نفوذ ۵٫۵ بوده است.
گروه ناباروری زنان:
دکتر خالق خان از کشور ژاپن با طرح تحقیقاتی « آیا زنان مبتلا به اندومتریوزیس بیشتر در معرض عفونت‌‌‌‌های باکتریایی رحم و تخمدان هستند؟»
اندومتریوزیس نوعی بیماری است که در آن بافت لایه داخلی رحم (اندومتریوم) در نواحی غیر از رحم، مانند عضلات داخلی ناحیه لگن و تخمدان پراکنده است. به وسیله روشهای تکثیر باکتری نشان داده شده است که زنان مبتلا به این بیماری بیشتر در معرض عفونت‌‌‌‌های میکروبی هستند. در پژوهشی که توسط دکتر خالق خان و همکارانش انجام گرفت با رویکرد‌‌‌‌های مولکولی، باکتری‌‌‌‌های موجود در رحم و مایع سیستیک زنان مبتلا و غیر مبتلا به اندومتریوزیس بررسی و مقایسه شد.
در این پژوهش ۳۲ زن مبتلا و۳۲ زن غیرمبتلا به اندومتریوزیس ثبت نام شدند. در هر گروه به ۱۶ نفر داروی مشابه آزاد‌کننده گنادوتروپین (GnRHa) داده شد. نمونه میکروبی از رحم و مایع سیستیک هر دو گروه جمع آوری شد و به وسیله واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) بررسی گردید.
نتایج این پژوهش وجود شمار قابل توجهی از باکتری‌‌‌‌ها را در رحم و مایع سیستیک مبتلایان به اندومتریوزیس تأیید کرد. نتایج نشان داد در زنان مبتلا به اندومتریوزیس دریافت کننده GnRHa، نسبت لاکتوباکترها به شکل معنیداری کاهش و استرپتوکوکوس، استافیلوکوکوس و انتروباکتر‌‌‌‌ها به شکل معنیداری افزایش داشته است. همچنین مشخص شد که در مایع سیستیک مبتلایان به اندومتریوزیس درصد بالاتری از استرپتوکوک‌‌‌‌ها و استافیلوکوک‌‌‌‌ها نسبت به افراد غیر مبتلا وجود دارد.
این پژوهش نشان داد در محیط درون رحمی و مایع سیستیک مبتلایان به اندومتریوزیس عفونت‌‌‌‌های باکتریایی وجود دارد. همچنین افزایش عفونت‌‌‌‌های خاموش رحم و تخمدان باید به عنوان یکی از عوارض جانبی مصرف GnRHa در نظر گرفته شود. یافتههای این پژوهش میتواند پتانسیل درمانی جدیدی را برای درمان ناباروری در زنان مبتلا به اندومتریوزیس ایجاد کند.
این طرح دارای ۵ مقاله با ضریب نفوذ ۴٫۵ بوده است.
برگزيدگان داخلي هجدمین جشنواره بین‌المللی رویان
دکتر مهناز اشرفی با طرح تحقیقاتی «آیا می توان از مقدار هورمون آنتی‌مولرین در خون برای پیش بینی میزان موفقیت روش های کمک باروری در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پرکیست استفاده کرد؟»
یکی از بیماری‌‌‌‌‌های زنان که معمولا منجر به اختلال در باروری می شود، سندرم تخمدان پرکیست است. در این بیماری تخمدان ها بزرگتر از حد عادی و محتوی تعداد زیادی کیست کوچک هستند. از نشانههای این بیماری میتوان به اختلالات قاعدگی، آکنه و ریزش مو اشاره کرد. این بیماری تقریبا در ۶ تا ۱۰ درصد همه زنانی که در سنین باروری هستند دیده میشود. علت بیماری مزبور مشخص نیست اما محققان بر این باورند که عوامل ارثی و دیابت در ظهور آن نقش دارند.
در یک مطالعه مقطعی که توسط دکتر اشرفی و همکارانشان، بین ژوئن ۲۰۱۲ تا ژانویه ۲۰۱۴ در پژوهشگاه رویان انجام گرفت، تمام زنان مبتلا به سندرم تخمدان پرکیست (PCOS) که برای انجام اولین درمان لقاح آزمایشگاهی (IVF) یا تزریق اسپرم درون سیتوپلاسم تخمک (ICSI) در طول بازه زمانی مورد نظر به این مرکز مراجعه کرده بودند، ثبت نام شدند. در مرحله بعد، مبتلایان به اندومتروزیس، هایدروسالپینیکس، عوامل رحمی، بیمارانی که بالای ۴۰ سال سن داشتند یا ذخیره تخمدانی آنان اندک بود (AMH 12 IU/l) و همچنین زنانی که همسرانشان نیز دچار مشکلات باروری جدی بودند، از مطالعه کنار گذاشته شدند. تنها بیمارانی که همسرانشان دچار مشکلات متوسط و/ یا دچار ناهنجاری های مربوط به لوله های تخمدانی بودند، در مطالعه نگهداشته شدند. در همین راستا، سیگاری ها و مبتلایان به دیابت از مطالعه خارج شدند. بر اساس علائم مبتلایان به سندرم مورد نظر به چهار گروه تقسیم شدند. نتایج IVF و ICSI در مبتلایان به انواع مختلف PCOS در مقایسه با گروه کنترل بررسی شد. سطح سرمی آنتی مولرین نیز با یافته های فوق مطابقت داده شد.
در کل ۳۸۶ بیمار مبتلا به PCOS و ۳۵۰ بیمار با عامل ناباروری مردانه در طول مدت پژوهش ثبت نام شدند.
به نظر می‌‌‌‌‌رسد در این بیماران هم‌زمانی هیپراندروژنیسم و عدم‌تخمک‌‌‌گذاری مزمن، تاثیر منفی بر نسبت بارداری بالینی دارد. نتایج این تحقیق نشان میدهد، سطح آنتی‌مولرین هورمون با فنوتیپ تخمدان پرکیست مرتبط است اما برای نسبت بارداری بالینی و نسبت تولد زنده پیش‌‌‌‌‌‌بینی کننده نیست.
این طرح دارای پنج مقاله با ضریب نفوذ بیش از ۲٫۵ بوده است.
دکتر مهدی شیخ، با طرح تحقیقاتی « تزریق زیرجلدی عامل تحریک کننده کلنی گرانولوسیتها و بهبود نتایج IVF»
مطالعات اخیر نشان داده است که عامل تحریک‌کننده کلنی گرانولوسیتها (GCSF) نقش کلیدی در لانهگزینی جنین و ادامه بارداری دارد. همچنین برخی پژوهش‌‌ها نشان داده‌اند که تزریق این عامل به رحم بیماران تحت درمان با لقاح آزمایشگاهی (IVF)، میزان موفقیت این روش را افزایش میدهد. در پژوهش دکتر مهدی شیخ و همکارانش، ۱۱۲ زن نابارور با تکرار ناموفق IVF انتخاب شدند. به ۵۶ تن از این زنان ۳۰۰ میلی‌گرم از GCSF به صورت زیرجلدی تزریق شد و ۵۶ تن دیگر به‌عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. تعداد لانه‌‌گزینی‌ها (تعداد جنین‌های لانهگزینی کرده نسبت به تعداد کل جنین‌های انتقال یافته)، بارداری شیمیایی (میزان HCG در سرم خون) و بارداری بالینی (جنین‌هایی که ضربان قلبشان قابل تشخیص است) در دو گروه بررسی و مقایسه شد.
نتایج این پژوهش نشان داد، تعداد لانهگزینی (۱۸ در برابر ۲/۷ درصد)، بارداری شیمیایی (۶/۴۴ در برابر ۶/۱۹درصد) و بارداری بالینی (۵/۳۷ در برابر ۳/۱۴ درصد) در زنان دریافت‌کننده GCSF بیشتر از گروه کنترل بود. پس از یکسان‌‌سازی داده‌‌ها بر اساس سن شرکت کنندگان در پژوهش، قطر رحم، کیفیت تخمک، تعداد جنین های انتقال یافته و سطح هورمون آنتی مولرین، همچنان تزریق GCSF به شکل معنی داری باعث افزایش موفقیت IVF شده بود.
بر اساس نتایچ این پژوهش یک بار تزریق زیر جلدی GCSF در بیماران تحت درمان با IVF میزان لانه گزینی، بارداری شیمیایی و بارداری بالینی را به شکل معنی داری افزایش می دهد.
این طرح دارای یک مقاله با ضریب نفوذ ۳٫۱۸ بوده است.
دکترحسین قنبریان، با طرح تحقیقاتی « RNA های کوچک غیرکدکننده و تمایز سلولهای بنیادی جنینی به سلولهای تپنده قلبی»
اپی‌‌‌‌‌ژنتیک، به تغییرات روی ساختار ژن گفته میشود که بیان ژن‌ها را در بدن تنظیم میکند. همین تغییرات اپیژنتیکی هستند که در زمان تکوین یک فرد از یک سلول (تخم) باعث ایجاد انواع مختلف سلولهای بدن میشود. تغییرات اپیژنتیکی در مراحل ابتدایی تکوین جنین که بیان ژن را تنظیم میکنند از سوالات مهم علم ژنتیک هستند. نخستین واقعه سلولی در دوران جنینی که میتوان معادلش را در شرایط آزمایشگاهی بازآفرینی کرد، تشکیل سلولهای قلبی (کاردیومایوسیت‌ها) است؛ سلولهای تپنده‌ای که در شرایط آزمایشگاهی قابل تولید هستند. قنبریان و همکارانش پیش‌تر گزارش داده بودند که وارد کردن RNA های کوچک غیرکدکننده به درون سلولها منجر به تغییرات اپیژنتیکی میشود که باعث فعال شدن رونویسی از برخی ژنهای خاص خواهد شد. این گروه با تعدیل بیان یک ژن مهم در تکوین سلولهای قلبی (Cdk9)، در شرایط آزمایشگاهی سلولهای بنیادی جنینی را به سمت سلولهای قلبی تمایز دادند. سپس، در یک سیستم کشت بسته، کوشیدند تا نقش RNA های کوچک غیرکدکننده را در تنظیم بیان ژن Cdk9 بررسی کنند. این گروه پژوهشی از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز، وسترن بلات و رسوب ایمنی کروماتین برای بررسی کارکرد سلولهای تمایز یافته استفاده کردند.
نتایج این پژوهش نشان داد که استفاده از RNA های کوچک غیرکدکننده برای ژن Cdk9 در شرایط آزمایشگاهی منجر به تولید کاردیومایوسیت‌ها میشود. همچنین اگر این RNA های کوچک غیرکد کننده به درون سلولهای بنیادی جنینی ریز تزریق شوند و سلولهای مذکور به درون بلاستوسیست موش وارد گردند، سلولهای وارد شده در بدن موش در حال تکوین به کاردیومایوسیت تبدیل خواهند شد.
نتایج این پژوهش این فرضیه را تأیید میکند که وارد کردن RNA های کوچک غیرکدکننده به درون سلولها منجر به تغییرات اپیژنتیکی میشود که باعث فعال شدن رونویسی از برخی ژنهای خاص خواهد شد.
این طرح دارای چهار مقاله با ضریب نفوذ ۹٫۳۳ بوده است.
دکتر فرشته اسفندیاری با طرح تحقیقاتی : «تولید سلولهای زایای جنسی از سلولهای بنیادی پرتوان»
برخی از ناباروریها به علت نبود سلول تقسیم‌شونده مناسب در غدد جنسی ایجاد میشود؛ یا عارضه ثانویه درمان‌‌هایی مانند شیمی درمانی است که سلولهای زایای جنسی را نیز مانند سلولهای سرطانی از بین می‌برد. درمان این افراد مستلزم یافتن راهی است که تولید سلول جنسی از سلولهای بنیادی را امکان‌پذیر سازد. تاکنون تلاش‌‌های فراوانی برای انجام این مهم صورت گرفته است. اما مهم‌ترین مسئله در این راه، تولید سلولهای زایای جنسی است که توان تقسیم میوز (تقسیمی که با نصف شدن تعداد کروموزوم‌‌ها همراه است و تنها در سلولهای جنسی روی میدهد) را داشته باشند. به منظور بهبود بخشیدن به روشهای موجود، دکتر فرشته اسفندیاری و همکارانشان در پژوهشگاه رویان، آزمایشی را طراحی کردند که طی آن عامل القا‌کننده مهم مسیر تمایزی از سلول بنیادی پرتوان به سلول زایا جنسی (BMP4)، داخل ریز‌ذره‌‌هایی از جنس آلژینات سولفات قرار گرفت. ذرات در میان کرههای حاصل از تجمع سلولهای پرتوان بنیادی که قرار بود به سلولهای زایای جنسی تمایز یابند قرار گرفتند. این طراحی امکان رسیدن عامل القا‌کننده تماز به تمام سلولهای موجود در کره سلولی را به شکل پیوسته فراهم می‌‌کرد. نتایج این آزمایش نشان میدهد، این روش کشت بازده تمایز به سلولهای زایای جنسی را حدود دو برابر افزایش داد. همچنین میزان بیان ژنهای مربوط به تقسیم میوز در سلولهای تمایز یافته با این روش به شکل معنیداری بیشتر از سلولهای تمایز یافته با روش فاقد ریز ذرات بود. این پژوهش نشان داد استفاده از روش قرار دادن عامل القا‌کننده درون ریز ذرات آلژینات سولفات داخل کرههای سلولی القا کننده میتواند اثر معنیداری در بهبود نتایج تمایز داشته باشد. پژوهشهای بیشتری لازم است تا با رفع نقایص این روش تحقیقاتی امکان استفاده از آن در بخش درمانی فراهم شود.
این طرح دارای دو مقاله با ضریب نفوذ ۳٫۶۸ بوده است.
دکتر کامبیز گیلانی، با طرح تحقیقاتی «بررسی مشخصات متابولیک در مبتلایان به فقدان اسپرم غیر انسدادی: روشی جدید برای بررسی اسپرم‌زایی در مردان نابارور»
نیمی از ناباروریها علت مردانه دارند. با وجود تحقیقات گسترده در خصوص ناباروری مردان و راه‌های تشخیص و درمان آن، همچنان سوالات برجسته‌ای در این حوزه بی‌جواب مانده است. به همین دلیل پیشنهاد شده که برای شناخت بهتر مشکلات ناباروری مردان، بررسیهای متابولومیکس در این خصوص انجام گیرد؛ متابولومیکس به بررسی علمی روند‌هایی گفته میشود که در متابولیسم دخالت دارند. با وجود گذشت بیش از یک دهه از رواج مطالعات متابولیکی، تحقیقات اندکی در این حوزه مرتبط با ناباروری مردان صورت پذیرفته است. ۶ تا ۱۰ در صد از مردان نابارور دچار فقدان اسپرم غیر انسدادی هستند (NOA)، یعنی به علت مشکلات عملکردی بیضه‌ها در مایع انزالی اسپرمی وجود ندارد. در پژوهش برتر حوزه اندرولوژی، دکتر گیلانی و همکارانش به بررسی متابولومیکسی مایع منی در مردان مبتلا به NOA با روش کروماتوگرافی گازی و روشهای پیشرفته شیمیومتری پرداختهاند.
در این پژوهش مایع منی مردان بارور و مردان مبتلا به NOA جمع آوردی شد. متابولوم آنان جدا شده و با روشهای پیشرفته ذکر شده بررسی و مقایسه گردید.
نتایج این بررسی نشان داد، ۳۶ تفاوت متابولیتی در دو گروه مورد بررسی وجود دارد. این متابولیت‌ها می‌توانند به عنوان زیست نشانگر‌های انواع متفاوت NOA در نظر گرفته شوند.
این پژوهش نشان داد میتوان از مشخصات متابولیکی برای تشخیص بیماری NOA استفاده کرد. علاوه بر این ۳۶ پروتئین شناسایی شد که برای تفاوت قائل شدن میان انواع مختلف NOA قابل استفاده هستند. همچنین نشان داده شد میتوان از مشخصات متابولیکی به عنوان یک روش جایگزین غیر تهاجمی برای بررسی اسپرم‌سازی در بیماران NOA استفاده کرد.
این طرح دارای دو مقاله با ضریب نفوذ ۱٫۷ بوده است.
گزارش: امیرمحمد غفاری
No tags for this post.
