سرنخی تازه برای بهبود روش های درمان سرطان
نیمی از تومورها فاقد ژنی به نام p53 هستند. این ژن از جهش سلول های سالم جلوگیری می کند.
شیمی درمانی از تقسیم سلول هایی که DNA آسیب دیده دارند جلوگیری می کند؛ ولی در غیاب ژن p53، تقسیم سلولی به لطف سیستم پشتیبان MK2 ادامه می یابد و سلول های سرطانی پس از شیمی درمانی تکثیر می شوند.
تحقیقات پژوهشگران دانشگاه MIT نشان می دهد که پروتئینی به نام hnRNPA0، در صورت غیاب ژن p53 سبب مقاومت تومور در برابر شیمی درمانی می شود. زمانی که DNA آسیب دیده باشد، ژن p53 باعث می شود که تکثیر سلول متوقف شود و در صورت شدید بودن آسیب، سلول را به گونه ای برنامه ریزی می کند که از بین برود؛ ولی سیستم پشتیبان MK2 و پروتئین hnRNPA0 سبب تقسیم سلول های تومور و مقاومت در برابر شیمی درمانی می شوند.
به گزارش ایرنا از هلث، با هدف قرار دادن این پروتئین می توان اثر بخشی شیمی درمانی را افزایش داد و از تقسیم سلول های آسیب دیده یا سرطانی جلوگیری کرد. نتایج این تحقیقات در نشریه Cancer Cell منتشر شده است.
