کلید مولکولی جدید برای باز کردن قفل درمان بیماری های عصبی
به گزارش سیناپرس، امروزه یافتن استراتژی های جدید برای حل بیماری های عصبی به دلیل تأثیر بسیار زیادی که بر کیفیت زندگی افراد می گذارند، اهمیت فزاینده ای پیدا کرده است.
پژوهشگران در یک سلسله تحقیقات جدید توانسته اند یک مسیر کلیدی مربوط به تجزیه فیبرهای عصبی را که موجب بروز اختلالات عصبی ناتوان کننده مانند بیماری پارکینسون، آسیب تروماتیک مغزی و گلوکوم می شود، شناسایی و با موفقیت خاموش کنند.
در این مطالعه که توسط دانشگاه گریفیث استرالیا هدایت شده است، فرآیندهای ساختاری فعال مربوط به مولکول SARM1 و مهار آن نشان داده شده اند. به گزارش سیناپرس، این مولکول، عنصری کلیدی در تخریب رشته های عصبی است.
مجریان این مطالعه می گویند: ما برهمکنش‌های مولکولی را نشان داده ایم که می‌توانند SARM1 را روشن و خاموش کنند. این اتفاق به ما راهی روشن برای طراحی داروهای جدید ارائه می دهد.
در بیماری های اصطلاحا نورودژنراتیو مانند نوروپاتی محیطی، بیماری پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، آسیب مغزی تروماتیک و گلوکوم، زمانی که رشته های عصبی آسیب می بینند، SARM1 فعال می شود.
این جرقه مولکولی، آبشاری از فرآیندهای مولکولی دیگر را ایجاد می کند که منجر به خود تخریبی بخش آکسون سلول های عصبی می شود.به گزارشsinapress، آکسون همان بخش دراز و کابل مانند نورون است که تکانه های الکتریکی را از بدنه سلول عصبی به سلول عصبی بعدی می برد.
آکسون ها چندین برابر نازک‌تر از موی انسان هستند، اما می توانند تا یک متر طول داشته و از مغز تا نخاع امتداد داشته باشند. تخریب آن ها می‌تواند منجر به اختلال های عملکردی فاجعه‌بار در سیستم عصبی شود.
محققان استرالیایی فوق اظهار داشته اند: پروتئین SARM1 مانند حسگری عمل می کند که به محیط اطراف خود واکنش نشان می دهد و هنگامی که سطح یک مولکول فعال کننده کوچک دیگر به نام نیکوتین آمید مونوکلئوتید (NMN) افزایش می یابد، روشن می شود.
فعال کننده فوق مانند یک کلید در قفل پروتئین بزرگتر یعنی SARM1 قرار می گیرد و فرآیندی که منجر به تجزیه رشته های عصبی می شود را آغاز می کند.به گزارش سیناپرس، آن ها بر اساس این یافته، توسط شریک صنعتی خود یعنی شرکت دیس آرم تراپیوتیکس ماده ای را ساخته اند که می تواند به SARM1 متصل شده و عملکرد تخریبی آن را مسدود کند.
نتایج مطالعه فوق در قالب یک مقاله علمی پژوهشی در نشریه Molecular Cell منتشر شده اند.
مترجم:محمدرضاشجاعیه
