شناسایی یک ژن موثر برای جلوگیری از بیماری پارکینسون
به گزارش سیناپرس،بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی است که باعث تخریب گروه خاصی از نورون ها یعنی نورون های دوپامینرژیک، می شود. انحطاط این نورون ها از انتقال سیگنال های کنترل کننده حرکات عضلانی خاص جلوگیری می کند و منجر به لرزش، انقباضات غیرارادی عضلات یا مشکلات تعادلی، می شود.
یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه جنوی ایتالیاا برای بررسی تخریب این نورون ها، از مگس میوه به عنوان مدل مطالعه، استفاده کردند. اختلال عملکرد میتوکندری در نورون های دوپامینرژیک، یک مسئله رایج در شروع بیماری پارکینسون است. این کارخانه های کوچک درون سلولی، مسئول تولید انرژی هستند، اما در صورت آسیب، مکانیسم های خود تخریبی سلول را نیز فعال می کنند.
محققان، از مگس میوه برای مطالعه مکانیسم های انحطاط نورون های دوپامینرژیک استفاده کردند. آن ها به ویژه روی ژن Fer2 متمرکز شدند. همولوگ انسانی این ژن، پروتئینی را کُد می کند که بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل کرده و جهش آن ممکن است از طریق مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده‌اند، به بیماری پارکینسون منجر شود.
در مطالعه قبلی، پژوهشگران نشان دادند که یک جهش در ژن Fer2 باعث بروز نقص هایی مشابه پارکینسون در مگس ها، از جمله تاخیر در شروع حرکت می شود. آن ها همچنین نقایصی را در شکل میتوکندری نورون های دوپامینرژیک مشاهده کرده بودند، مشابه آن چه در بیماران پارکینسون مشاهده می شود.به گزارش سیناپرس، از آنجایی که فقدان Fer2 باعث ایجاد شرایطی مشابه به بیماری پارکینسون می شود، محققان بررسی کردند که آیا متقابلا افزایش مقدار Fer2 می تواند بر سلول ها اثر محافظتی داشته باشد یا خیر.
هنگامی که مگس ها در معرض رادیکال های آزاد قرار می گیرند، سلول های آن ها تحت استرس اکسیداتیو قرار می گیرند که منجر به تخریب نورون های دوپامینرژیک می شود. با این حال، دانشمندان توانستند مشاهده کنند که استرس اکسیداتیو در صورت تولید بیش از حد Fer2، دیگر اثر مضری بر مگس ها ندارد و بنابراین فرضیه نقش محافظتی آن، تایید گردید.
محققان فوق اظهار داشته اند: ما همچنین ژن های تنظیم شده توسط Fer2 را شناسایی کرده ایم، که عمدتاً در عملکردهای میتوکندریایی دخیل هستند. بنابراین به نظر می‌رسد این پروتئین، با کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری، نقش مهمی در برابر تخریب نورون های دوپامینرژیک در مگس ها ایفا می‌کند.
آن ها برای این که بفهمند آیا Fer2 همان نقش را در پستانداران دارد یا خیر، جهشی را روی ژن فوق در نورون های دوپامینرژیک موش ها اعمال کردند.به گزارش سیناپرس، نتایج این کار نشان داد که در موش ها نیز مشابه مگس ها، ناهنجاری هایی در میتوکندری این نورون ها و همچنین نقص حرکت در موش های مسن مشاهده شد.
محققان نتیجه گیری کرده اند: ما اکنون همچنان در حال بررسی نقش محافظتی همولوگ Fer2 در موش ها هستیم و نتایج مشابه با نتایج مشاهده شده در مگس ها، ما را قادر می سازد تا یک هدف درمانی جدید برای بیماران مبتلا به پارکینسون را در نظر بگیریم.به گزارش سیناپرس، یافته های تحقیقاتی فوق در مجله معتبر Nature Communications منتشر شده اند.
ترجمه: سنا دلفیه
