سلول های ایمنی مغز با یکدیگر همکاری می کنند
به گزارش سیناپرس، یافته های جدید مشترک دانشگاه بن و مرکز بیماری های عصبی آلمان (DZNE) و موسسه فرانسوا ژاکوب در فرانسه نشان می دهد، سلول های ایمنی در مغز برای تجزیه سریع تر پروتئین های سمی می توانند به یکدیگر متصل شده و در صورت نیاز شبکه ایجاد کنند. با این حال، در جهش های خاصی که می توانند باعث بیماری پارکینسون شوند، این همکاری مختل می شود.
به گفته محققان، پروتئین آلفا سینوکلئین (به اختصار aSyn) وظایف مهمی را در سلول های عصبی مغز انجام می دهد اما این مولکول ها تحت شرایط خاصی می توانند با هم جمع شده و مجموعه های نامحلول را تشکیل دهند که به نورون ها آسیب می رسانند. به عنوان مثال، آنها معمولاً در مغز افرادی که از بیماری پارکینسون یا زوال عقل بدن رنج می برند، یافت می شوند.
به طور کلی سلول های ایمنی مغز، یعنی سلول های میکروگلیال، سعی می کنند تجمع پروتئین آلفا سینوکلئین را تجزیه و دفع کنند. این فرایند نه تنها زمان بر است بلکه می تواند باعث از بین رفتن خود سلول های میکروگلیال شود.
پروفسور مایکل هنکا مدیر بخش بیماری های عصبی و روانپزشکی سالمندان در بیمارستان دانشگاهی بن در این رابطه توضیح می دهد: ما در حال حاضر مکانیزمی را شناسایی کرده ایم که هر دو مشکل را برطرف می کند.
این تحقیقات نشان می دهد که سلول های میکروگلیال ممکن است به طور خود به خود به هم متصل شوند تا با تهدیدها بهتر کنار بیایند. برای این منظور، آنها ساختاری شبیه لوله ایجاد می کنند که روی سلول های میکروگلیال مجاور متصل می شوند. سپس از این اتصالات برای توزیع مصالح پروتئین آلفا سینوکلئین بین شبکه استفاده می شود. بدون این تقسیم کار، تک تک سلول های ایمنی باید بخش عمده ای از کار تخریب را بر عهده داشته و تحت فشار قرار می گیرند.
این عملکرد گروهی و پیوستن به سلول های مشابه، مانع از فشار و تخریب سلول های ایمنی مغز می شود. با این حال، لوله های اتصال هدف دیگری نیز دارند: سلول های میکروگلیال می توانند از آنها برای تقویت همکاران خود در مواقع اضطراب زیاد یا در مواجه با خطر مرگ استفاده کنند. دکتر هانا شیبلیچ، همکار پرفسور هنکا در این رابطه توضیح می دهد: این سلول ها میتوکندری را به سلول های مجاور که مشغول تجزیه عوامل مخرب هستند، ارسال می کنند. میتوکندری مانند نیروگاه های کوچک عمل می کند؛ بنابراین انرژی اضافی را برای سلول های تحت فشار تامین می کنند.
به گزارش سیناپرس، این مطالعات همچنین نشان داد در جهش های خاصی که بیشتر در بیماران مبتلا به پارکینسون مشاهده می شود، هم فرایند انتقال پروتئین آلفا سینوکلئین و هم میتوکندری دچار اختلال می شوند. در هنگام بروز زوال عقل نیز وضعیت مشابهی وجود دارد که در آن تخریب پروتئین آلفا سینوکلئین مختل می شود.
برای بررسی دقیق تر این فرایند، محققان سلول های ایمنی ماکروفاژ را از نمونه های خون افراد مبتلا جدا کرده اند. این سلول ها را می توان با کمک مولکول های تنظیم کننده خاصی به سلول های شبیه میکروگلیا تبدیل کرد. این یافته ها ممکن است چشم اندازهای درمانی جدیدی را برای درمان بیماری های مغز و اعصاب باز کند.
در خاتمه گفتنی است، این واقعیت که سلول های میکروگلیال می توانند به هم بپیوندند، قبلاً ناشناخته بود. شرح کامل این پژوهش و یافته های به دست آمده از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Cell منتشر شده و در اختیار علاقه مندان قرار دارد.
مترجم: نیروانا محمد حسینی
منبع: sciencedaily
