سلول‌های قلب افراد مسن سرنخ آسیب‌پذیری آنها در برابر کووید-۱۹

پژوهش جدیدی نشان می‌دهد ژن‌هایی که امکان حمله به سلول‌های قلب را برای کروناویروس فراهم می‌کنند، با افزایش سن فعال‌تر می‌شوند.

شاید یافته‌های این پژوهش جدید که توسط گروهی از پژوهشگران "دانشگاه کمبریج"(University of Cambridge)، "دانشگاه ماستریخت"(Maastricht University) هلند، "دانشگاه کی یو لون"(KU Leuven) بلژیک و "موسسه کارولینسکا" (Karolinska Institute) سوئد انجام شده است، بتوانند توضیح دهند که چرا سن، عامل بزرگ خطر مرگ ناشی از کووید-۱۹ به شمار می‌رود، چرا افراد بالای ۷۰ سال بیشتر در معرض خطر هستند و چرا این بیماری در موارد شدیدتر می‌تواند به مشکلات قلبی از جمله نارسایی و التهاب قلب منجر شود.

پروفسور "آنتونی داونپورت"(Anthony Davenport)، سرپرست این پروژه گفت: هنگامی که کروناویروس برای نخستین بار ظاهر شد، ما انتظار داشتیم که فقط یک بیماری تنفسی باشد زیرا معمولا ابتدا خود را در ریه‌ها نشان می‌دهد اما با گسترش همه‌گیری این ویروس‌، بیماران بیشتری به خصوص بیماران مسن‌تر را دیدیم که به مشکلات قلبی دچار می‌شوند. این موضوع نشان می‌دهد که ویروس می‌تواند به سلول‌های قلب نیز حمله کند و به آنها آسیب برساند. افزایش سن می‌تواند امکان بروز این مشکل را افزایش دهد.

هدف پژوهشگران این است تا ارتباط میان کووید-۱۹ و نارسایی قلبی را مورد بررسی قرار دهند. آنها در این پژوهش، سلول‌های موسوم به "کاردیومیوسیت"(Cardiomyocyte) را مورد بررسی قرار دادند تا ببینند که این سلول‌ها چقدر در برابر عفونت ناشی از کروناویروس آسیب‌پذیر هستند. کاردیومیوسیت‌ها، عضله قلب را تشکیل می‌دهند و می‌توانند منقبض و منبسط شوند تا امکان پمپاژ خون به سرتاسر بدن را برای قلب فراهم کنند. آسیب رسیدن به این سلول‌ها می‌تواند توانایی عضلات قلب را تحت تاثیر قرار دهد و به نارسایی قلبی منجر شود.

ویروس برای آسیب رساندن، ابتدا باید به سلول وارد شود. کروناویروس، به شکل یک کره است و پروتئین‌های خوشه‌ای روی سطح خود دارد که از آنها برای ورود به سلول استفاده می‌کند. این پروتئین‌های خوشه‌ای، به یک گیرنده پروتئین موسوم به "ACE۲" متصل می‌شوند که روی سطح سلول‌های خاصی وجود دارد. کروناویروس می‌تواند پروتئین‌ها و آنزیم‌های دیگر از جمله "TMPRSS۲"، "کاتپسین بی"(Cathepsin B) و "کاتپسین ال"(Cathepsin L) را بدزدد تا از آنها برای ورود به سلول استفاده کند.

پژوهشگران، کاردیومیوسیت‌های پنج مرد جوان ۱۹ تا ۲۵ سال را با کاردیومیوسیت‌های پنج مرد مسن ۶۳ تا ۷۸ سال مقایسه کردند و دریافتند ژن‌هایی که دستورالعمل ساخت پروتئین‌ها را به بدن می‌دهند، در کاردیومیوسیت‌های افراد مسن، به صورت قابل توجهی فعال‌تر هستند. بدین ترتیب، این احتمال وجود دارد که پروتئین‌ها در کاردیومیوسیت‌های مسن افزایش یابند.

دکتر "اما رابینسون"(Emma Robinson)، از پژوهشگران این پروژه گفت: با پیر شدن ما، سلول‌های عضله قلب، پروتئین‌های بیشتری را تولید می‌کنند که کروناویروس برای وارد شدن به سلول به آنها نیاز دارد. این موضوع، سلول‌ها را در برابر کروناویروس آسیب‌پذیرتر می‌کند و شاید دلیل تبدیل شدن سن به یک عامل بزرگ خطر در بیماران مبتلا به کروناویروس باشد.

برخی از پروتئین‌هایی را که توسط ژن‌ها رمزگذاری می‌شوند، می‌توان با داروهای کنونی مهار کرد. برای مثال، داروی ضد التهابی camostat می‌تواند TMPRSS۲ را مهار کند و جلوی ورود کروناویروس را به سلول‌های پرورش یافته در آزمایشگاه بگیرد. همچنین این پژوهش، اهداف جدیدی را برای داروهایی نشان می‌دهد که به منظور جلوگیری از اتصال کروناویروس به ACE۲ ارائه می‌شوند و می‌توانند برای محافظت از قلب، سودمند باشند.

داونپورت افزود: هر چه بیشتر در مورد کروناویروس و توانایی آن در دزدیدن سلول‌ها بدانیم، بهتر می‌توانیم با کمک داروهای کنونی یا درمان‌های جدید، جلوی آن را بگیریم.

این پژوهش، در مجله "Molecular and Cellular Cardiology" به چاپ رسید.

No tags for this post.