کشف عامل ریشه ای ایجاد کننده آسم

در این پژوهش ها ، دانشمندان موفق به بررسی دقیق اختلالات تنفسی در مدل های تنفس انسان و موش شده و در این راه ، بافت ها و نسج موارد مبتلا به آسم و افراد سالم را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند .

در این فعالیت ها همچنین  مشخص شد که گیرنده های سنجش و دریافت کلسیم در بدن  که CaSR  نامیده می شوند ، اصلی ترین عامل ایجاد کننده نشانه های آسم در بدن انسان هستند . این گیرنده ها ، سبب باریک شدن راه تنفسی و کشش ناکهانی و انقباضی در آن ها می شوند .

از آن جائی که سیستم ایمنی بدن بیماران مبتلا به آلرژی ، نسبت به گرده ها و یا دیگر ذرات خارجی ، واکنش نشان می دهد ، مدل های جدید پژوهشی نشان می دهد که گیرنده های سنجش و دریافت کلسیم در بدن در هنگام تحریک بافت مبتلا به آسم ،   باعث تشدید این عملکرد می شوند .

از سوی دیگر پژوهشگران تیم مطالعاتی فوق ؛ در تحقیقات خود دریافتند که تاثیرات نوعی داروی موسوم به calcilytics که قادر به اداره کردن گیرنده های سنجش و دریافت کلسیم هستند ، نشانه های آسم را به طرز قابل ملاحظه ای کاهش می دهند . در حال حاضر ، داروی calcilytics برای مداوای پوکی استخوان مورد استفاده قرار می گیرد .

در همین زمینه پرفسور دانیل ریکاردی Daniela Riccardi ، از اساتید دانشکده علوم زیستی در دانشگاه کاردیف Cardiff University School of Biosciences اعلام کرد : ”  کشفیات انجام شده در این زمینه بسیار هیجان انگیز است . برای نخستین بار پژوهشگران موفق به کشف ارتباط بین التهابات مسیرهای تنفسی   توسط محرک های زیستی ، دود سیگار ، آلاینده های خودرو و مواد حساسیت زا شده اند . “

از سوی دیگر دکتر سامانتا واکر Samantha Walker  مدیر پژوهشی و سیاستگذاری مرکز آسم انگلستان اعلام کرد : ” اگر این پژوهش ها با موفقیت قادر به اثبات نظریه ارائه داده شده باشند ، ما تنها چند سال با کشف قطعی درمان بیماری آسم فاصله داریم و این موضوع ایجاب می کند که تحقیقات بعدی و وسیع تری به طور فوری انجام شود . در این تحقیقات باید آزمایش های بالینی نیز مد نظر قرار گیرد . “

شرح کامل این پژوهش ها و نتایج به دست آمده از آن در شماره اخیر مجله journal Science Translational Medicine در هفته جاری منتشر شد .

منبع

No tags for this post.

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا