دیدگاه های جدید در مورد این که چرا قلب قادر به خود ترمیمی نیست

به گزارش سیناپرس از بنیان به نقل از medicalxpress، محققین در انستیتو قلب تگزاس و کالج بیلور به مطالعه مسیرهای شناخته شده دخیل در عملکرد سلول های قلبی پرداخته اند و ارتباطی ناشناخته را بین فرایندهایی که منجر به عدم خود ترمیمی قلب می شوند کشف کرده اند. این یافته ها می تواند منجر به ایجاد استراتژی هایی شود که خود ترمیمی قلب را در آینده ای نزدیک بهبود می بخشند.

دکتر جیمز مارتین و  دکتر ویوین اسمیت روی دو مسیر مربوط به کاردیومیوسیت ها یا سلول های قلبی فوکوس کردند: مسیر Hippo که در متوقف کردن خودنوزایی کاردیومیوسیت های بالغ دخیل است و مسیر کمپلکس گلیکوپروتئینی دیستروفین(DGC) که برای عملکرد طبیعی کاردیومیوسیت ها ضروری است. مطالعات نشان داده است که موتاسیون در اجزای مسیر DGC می تواند منجر به دیستروفی عضلانی شود. هم چنین یافته ها حاکی از ارتباط و برهمکنش مسیر DGC با اعضای مسیر Hippo است. در این مطالعه، مارتین و همکارانش نتایج این برهمکنش را در مدل های جانوری بررسی کردند. آن ها موش های تراریخته ای را تولید کردند که فاقد ژن های دخیل در یکی از این دو مسیر بودند و سپس توانایی قلب در ترمیم آسیب را بررسی کردند. این مطالعه برای اولین بار نشان داد که دیستروگلیکان1، یک ترکیب موجود در مسیر DGC، به طور مستقیم به پروتئین Yap متصل می شود که بخشی از مسیر Hippo است و این برهمکنش مانع از تکثیر برهمکنش کاردیومیوسیت ها می شود.

این کشف که مسیرهای DGC و Hippo در کاردیومیوسیت ها با هم در ارتباطند و با همکاری یکدیگر به صورت ترمزی برای تکثیر سلولی عمل می کنند، این امکان را ایجاد می کند با مختل کردن این برهمکنش رروزی بتوان به تکثیر کاردیومیوسیت ها و بهبود آسیب های قلبی کمک کرد.

No tags for this post.