کشف نقص سلولی ناشناخته در بیماران پارکینسون

پژوهشگران در جدیدترین پژوهش های خود نقص سلولی ناشناخته در بیماران مبتلا به پارکینسون را کشف کرده و پیشامدهای آسیب شناسی آن را که می تواند باعث مرگ زودهنگام یا سرعت بخشیدن به روند مرگ سلول های عصبی خاصی در مغز شود، شناسایی کرده اند.

محققان کشف کردند سلول های افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک دارای یک نقص ناشناخته در عملکرد نوعی پروتئین خاص به نام  PLA2g6 هستند . این پروتئین باعث اختلال در عملکرد هموستاز کلسیم بوده که می تواند زندگی یا مرگ سلول ها را تعیین کند.

این کشف می تواند به تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون که یک اختلال عصبی بوده و فعالیت های حرکتی و دیگر توابع حیاتی فرد را تحت تاثیر قرار می دهد، کمک کند و باعث شود تا احتمال درمان آن نیز افزایش پیدا کند.

با وجود پیشرفت هایی که در درک علل اشکال خانوادگی این بیماری رخ داده ، اما هنوز شایع ترین فرم ایدیوپاتیک بیماری پارکینسون به عنوان یک راز باقی مانده است.  

در این پژوهش ها ، محققان کشف کردند سلول های افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ایدیوپاتیک دارای یک نقص ناشناخته در عملکرد نوعی پروتئین خاص به نام  PLA2g6 هستند . این پروتئین باعث اختلال در عملکرد هموستاز کلسیم بوده که می تواند زندگی یا مرگ سلول ها را تعیین کند.

پرفسور ویکتوریا بولوتینا ، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون در ایالات متحده امریکا در رابطه با این کشف چنین توضیح می دهد : ایدیوپاتیک یا اختلال ژنتیکی سیگنالینگ کلسیم باعث یک توالی پاتالوژیک شده که منجر به اختلال اتوفاژی می شود که طی آن  بدن نورون های دوپامینرژیک را از دست داده  و اختلال وابسته به سن از توابع موتور حیاتی معمول برای بیماری پارکینسون را ایجاد می کند.

این پژوهشگر در ادامه توضیحاتش افزود : کشف این مکانیسم جدید ارتباط مستقیمی با بیماری پارکینسون در انسان داشته و توانایی ما برای تقلید این آسیب شناسی در یک مدل ژنتیکی نو ، فرصت های جدیدی را برای پیدا کردن روش های درمانی جدید در درمان این بیماری عصبی ویرانگر ایجاد خواهد کرد .

لازم به توضیح است که این پژوهش ها و نتایج حاصل از آن در آخرین شماره مجله ارتباطات طبیعت (journal Nature Communications) به چاپ رسیده و در دسترس است .

No tags for this post.

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا